「頭が働かない」のは能力不足ではない？ワーキングメモリの「脳疲労」を回復させる科学的アプローチ

「しっかり寝たはずなのに頭がボーッとする」「単純なミスが増えた」「言葉がすぐに出てこない」──。

もしあなたがこのような症状を感じているなら、それは単なる疲れではなく、脳の「ワーキングメモリ(作業記憶)」が機能不全に陥っているサインかもしれません。

2025年の最新研究において、高負荷なタスクやストレスが脳内のドーパミン受容体のスイッチングを阻害し、物理的な「処理落ち」を引き起こすメカニズムが解明されました(Chen et al., 2025)。この状態は「脳疲労」や「ブレインフォグ(脳の霧)」とも呼ばれ、放置するとパフォーマンスの著しい低下を招きます。

今回は、最新の神経科学論文をエビデンスとして紐解き、「脳のスタミナ切れを防ぎ、本来のスペックを取り戻すリカバリー戦略」について解説します。

著者紹介

株式会社ピークパフォーマンスニュートリション(PPN)
代表取締役 阿久津貴史 (公式HP)

元パワーリフティング選手(2023年11月の世界選手権を最後に引退)
2010年~2023年105kg級日本代表(2021~2023年団長)
2012~2023年全日本選手権12連覇
パワーリフティングジム TXP代表
NSCA-CPT(2001年取得)
NSCAストレングス&コンディショニングスペシャリスト(2004年取得)
公認スポーツメンタルコーチ



現在プライベートでは東京都立大学大学院人間健康科学研究科において認知運動制御研究の第一人者の樋口貴広教授の元で研究生活を送っている。

ワーキングメモリとは？脳の「作業デスク」が決めるパフォーマンス

ワーキングメモリ(作業記憶)とは、脳が一時的に情報を保持し、処理するための「作業デスク」のようなものです。会話中に相手の話を理解しながら返答を考える、計算問題を頭の中で解く、料理の手順を記憶しながら調理する──これらすべてがワーキングメモリに依存しています。

Cai et al.(2021)の研究によれば、ワーキングメモリは前頭前野、頭頂葉、線条体といった複数の脳領域が動的に連携することで機能します。特に、前頭前野の背外側部(DLPFC)は「指揮者」として、情報の保持と操作を統括しています。

なぜ現代人はワーキングメモリが枯渇しやすいのか

スマートフォンの通知、メールの処理、会議の連続、SNSの情報洪水──現代の情報社会は、ワーキングメモリに過剰な負荷をかけ続けます。Chen et al.(2020)の研究では、多発性硬化症患者において認知疲労が報酬系と内受容ネットワークの機能的結合性の変化と関連することが示されました。これは健常者にも当てはまる可能性があり、「疲れているのに頑張ってしまう」状態が脳の神経回路を歪めている可能性を示唆しています。

なぜ「頭が働かない」のか？脳科学が解き明かした4つのメカニズム

メカニズム1: ドーパミン受容体のスイッチング障害

ワーキングメモリは、脳の前頭前野と線条体の連携によって制御されています。特に重要なのが、ドーパミン受容体の「切り替え」です。

中国科学院のChen et al.(2025)による画期的な研究では、認知負荷が高まると、線条体のドーパミン受容体がD2型からD1型へスイッチすることでワーキングメモリを維持していることが判明しました。この研究では、光遺伝学という最先端技術を用いて、特定のニューロン集団の活動をリアルタイムで操作しています。

この発見の重要性は、「頭が働かない」という主観的な感覚が、実際に神経レベルでのスイッチング障害として起きていることを証明した点にあります。過度なマルチタスクや慢性的なストレスは、このスイッチング機能を疲弊させ、脳の処理能力を物理的に低下させます。

メカニズム2: 脳内炎症による認知機能の直接的低下

「頭がモヤモヤする」という感覚の正体は、脳内の神経炎症です。Xi et al.(2025)の最新研究では、初発うつ病患者において炎症性サイトカイン(IL-6、TNF-α)の血中濃度が高いほど、認知機能テストのスコアが有意に低下することが示されました。

さらに注目すべきは、Skelly et al.(2017)による詳細なメカニズム解明です。この研究では、全身性の炎症が脳に到達する経路として、IL-1依存性の二つの経路が存在することが明らかになりました。一つは急性の認知機能低下を引き起こす経路、もう一つは海馬での神経細胞死を引き起こす経路です。

Permpoonputtana et al.(2025)の研究では、メタンフェタミン依存症患者においてTNF-αとIL-6の濃度上昇が認知機能障害と強く相関することが報告されています。これは薬物使用者に限らず、慢性ストレスや睡眠不足によっても同様の炎症反応が起こりうることを示唆しています。

メカニズム3: デフォルトモードネットワーク(DMN)の暴走

「ぼーっとしているのに疲れる」──これは、脳のアイドリング状態であるDMNが過剰に働いている証拠です。

Tagliazucchi et al.(2013)の研究によれば、健常者でもDMNは脳全体のエネルギーの60~80%を消費しています。不安や雑念が浮かぶ時、このDMNが暴走し、神経資源を浪費します。重要なのは、深い睡眠中にはDMNの活動が抑制され、脳が真の休息状態に入ることです。

Nair et al.(2018)の研究では、基底前脳がDMNの調節に重要な役割を果たしていることが示されました。この領域はアセチルコリン作動性ニューロンを多く含み、覚醒と注意の制御に関わっています。つまり、アセチルコリン系の機能低下がDMNの暴走を招く可能性があります。

メカニズム4: GABAと抑制機能の低下

脳内の「ブレーキ」として機能する神経伝達物質がGABA(γ-アミノ酪酸)です。Yoon et al.(2016)の研究では、DLPFC内のGABA濃度が高い人ほど、ワーキングメモリの処理容量が大きいことが示されました。

Li et al.(2025)の最新研究では、睡眠不足によって右下前頭回(抑制制御に関わる領域)の活動が低下し、不要な情報を無視する能力が損なわれることがfMRIで実証されました。興味深いことに、30分の昼寝によってこの機能が回復することも確認されています。

科学的に正しい「脳のリカバリー戦略」7選

戦略1: マインドフルネスでDMNを鎮静化する

脳のエネルギー浪費を防ぐには、DMNを適切に制御する必要があります。Yue et al.(2023)の研究では、8週間のマインドフルネス瞑想によって脳の機能的ネットワークが再構成され、DMNと実行機能ネットワークの切り替え効率が劇的に改善することが示されました。

さらに、Zhang et al.(2023)は、fMRIニューロフィードバックを併用したマインドフルネス訓練が、思春期のうつ病リスク者のDMN過活動を正常化させることを報告しています。この研究で注目すべきは、わずか4週間の訓練で脳の機能的結合性に変化が見られた点です。

Taylor et al.(2013)の研究では、瞑想経験者は安静時においてもDMNの活動が抑制されており、「心の静けさ」が脳の状態として定着していることが示されています。

戦略2: 戦略的仮眠で抑制機能を回復させる

Li et al.(2025)の最新研究では、30分の昼寝が睡眠不足による前頭前野の機能低下を回復させることが、fMRI解析で実証されました。

特に注目すべきは、昼寝後に「抑制制御(不要な情報を無視する能力)」に関わる右下前頭回の活動が正常化した点です。さらに、この研究では仮眠が単なる休息ではなく、認知機能の積極的な修復プロセスであることを、脳活動パターンの変化として可視化しています。

効果的な昼寝の科学

• 最適時間: 20-30分(深い睡眠に入る前に起きる)
• 最適タイミング: 午後1-3時(サーカディアンリズムの自然な眠気)
• 環境: 暗く静かな場所、15-20℃の室温
• 覚醒法: アラーム使用、起床後すぐに光を浴びる

戦略3: オメガ3でBDNF(脳の栄養)を増やす

脳のコンディションを物質レベルで支えるのが、BDNF(脳由来神経栄養因子)です。BDNFは神経細胞の成長・生存・シナプス可塑性を促進する「脳の肥料」と呼ばれています。

Gholipour et al.(2025)のランダム化比較試験では、双極性障害患者にオメガ3脂肪酸(EPA/DHA)を8週間補給したところ、血清BDNF濃度が有意に上昇し、うつ症状も改善しました。この研究の重要性は、サプリメント介入という実践的なアプローチでBDNFレベルを向上させられることを示した点にあります。

さらに、Sugasini et al.(2020)の研究により、血漿BDNF濃度が脳内のオメガ3濃度を反映する信頼性の高いバイオマーカーであることが示されています。つまり、血液検査でBDNFを測定すれば、脳の栄養状態を評価できるのです。

Rathod et al.(2015)の動物実験では、オメガ3とビタミンB12の併用が、脳内DHA濃度とBDNF濃度を相乗的に高め、認知パフォーマンスを向上させることが報告されています。

BDNFを増やす栄養戦略

• DHA/EPA: 青魚(サバ、イワシ、サンマ)に豊富。1日1,000-2,000mg推奨
• クルクミン: ウコンに含まれるポリフェノール。抗炎症作用も併せ持つ
• フラボノイド: ベリー類、カカオ、緑茶に含まれる抗酸化物質
• ビタミンB群: 神経伝達物質の合成に必須(B6、B12、葉酸)
• マグネシウム: NMDA受容体の補因子としてシナプス可塑性に関与

戦略4: プロバイオティクスで脳腸相関を活用する

近年注目されているのが「脳腸相関(gut-brain axis)」です。Hsu et al.(2023)の研究では、アルツハイマー型認知症患者に12週間のプロバイオティクス補給を行ったところ、BDNF濃度の上昇、炎症性バイオマーカーの低下、酸化ストレスの軽減が確認されました。

腸内細菌は短鎖脂肪酸(酪酸、プロピオン酸)を産生し、これらが血液脳関門を通過して脳に影響を与えます。特に酪酸は、BDNF産生を促進し、神経炎症を抑制することが知られています。

戦略5: グルタミンでストレス耐性を高める

Baek et al.(2020)の研究では、グルタミン補給が慢性ストレス誘発性の軽度認知機能障害を予防することが示されました。グルタミンは脳内でグルタミン酸とGABAの両方の前駆体となり、興奮性と抑制性のバランスを整えます。

特に、高強度運動を行うアスリートや、精神的ストレスの高い職業の人にとって、グルタミン補給は脳のストレス耐性を高める有効な戦略です。

戦略6: 運動で神経可塑性を促進する

Daďová et al.(2022)の研究では、高齢女性において運動トレーニングが短期記憶とBDNFレベルを改善することが示されました。興味深いことに、運動のみでも十分な効果があり、カラナスオイル(オメガ3源)の追加効果は見られませんでした。

これは、運動そのものが強力なBDNF産生刺激であることを示しています。特に有酸素運動は、脳血流を増加させ、神経新生を促進します。

認知機能向上に効果的な運動

• 有酸素運動: 週3-5回、30-45分(最大心拍数の60-80%)
• 筋力トレーニング: 週2-3回、前頭葉への血流増加効果
• コーディネーション運動: ダンス、球技など複雑な動作が脳を刺激

戦略7: 睡眠の質を最優先する

全ての戦略の土台となるのが睡眠です。Tagliazucchi et al.(2013)は、深い睡眠中にDMNの活動が抑制され、脳が真の休息状態に入ることを示しました。

睡眠不足は、炎症性サイトカインの増加、BDNF産生の低下、ドーパミン受容体機能の障害を引き起こします。「忙しいから寝る時間がない」は、脳の処理能力を下げる悪循環の始まりです。

脳のための睡眠最適化

• 睡眠時間: 7-8時間(個人差あり)
• 就寝時刻: 毎日同じ時刻に(サーカディアンリズムの安定)
• 就寝前2時間: ブルーライト遮断、カフェイン避ける
• 寝室環境: 18-20℃、暗く静か、湿度40-60%
• 起床後: 朝日を浴びる(メラトニンリセット)

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• Zynamite®(マンゴー葉エキス): 反応速度9.9%短縮、精神的疲労40%軽減の実証データ。カフェインフリーで持続的な覚醒
• LIPAMIN PS™(ホスファチジルセリン): 脳細胞膜の流動性をサポートし、情報伝達をスムーズに。記憶力向上のエビデンス多数
• α-GPC: アセチルコリン(記憶の神経伝達物質)の最も効率的な前駆体。DMN制御に関与
• DHA/EPA(Driphorm HiDHA 360): BDNFを増やし、脳の炎症を抑える。特許マイクロカプセル化技術で酸化防止
• ホワイトクルクミノイド®: 脳の抗炎症作用でクリアな思考をサポート。通常のクルクミンより高い生体利用率
• Suntheanin®(L-テアニン): リラックスした集中状態を実現。α波増加の脳波データあり
• イチョウ葉エキス: 脳血流を改善し、酸素と栄養の供給を促進
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避けるべき「脳疲労を悪化させる」3つの習慣

1. 過度なカフェイン依存

カフェインは短期的には集中力を高めますが、Keller et al.(2016)の研究では、慢性的なストレス下でのカフェイン摂取が、HPA軸(視床下部-下垂体-副腎系)の機能不全を引き起こし、認知機能を悪化させる可能性が示されています。

特に午後以降のカフェイン摂取は、睡眠の質を低下させ、翌日の脳疲労を増大させます。カフェインの半減期は4-6時間であり、夕方に摂取すると就寝時にも体内に残存します。

2. デジタルデバイスの寝る直前使用

ブルーライトはメラトニン分泌を抑制し、サーカディアンリズムを乱します。Smalle et al.(2022)の研究では、認知的枯渇(cognitive depletion)が統計学習能力に影響を与えることが示されており、就寝前のスマホ使用が翌日の学習能力を低下させる可能性があります。

3. 不規則な食事パターン

Stebbins et al.(2021)の研究では、免疫機能とコルチゾールレベルが認知機能低下と認知症リスクに関連することが示されています。不規則な食事は血糖値の乱高下を引き起こし、コルチゾール分泌を乱します。

まとめ:脳も「身体の一部」としてケアする

私たちは筋肉の疲れには敏感ですが、脳の疲れには無頓着になりがちです。しかし、ワーキングメモリの低下は、仕事の質、感情のコントロール、そして人生の質そのものに影響を与えます。

2025年の最新研究が明らかにしたのは、脳疲労は「気合で乗り切る」対象ではなく、科学的に理解し対処すべき生理現象だということです。ドーパミン受容体のスイッチング、神経炎症、DMNの制御、GABA機能──これらは全て、適切なライフスタイルと栄養によって最適化できます。

「頭が働かない」のは、あなたの能力不足ではありません。脳の仕組みを理解し、適切な休息(DMNの抑制)と栄養(BDNFの産生)を与えること──それが、長く高いパフォーマンスを維持するための唯一の近道です。

アスリートが身体のコンディショニングに細心の注意を払うように、私たちも脳のコンディショニングに意識を向けるべき時代が来ています。

引用・参考文献

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Cai, W., Ryali, S., Pasumarthy, R., et al. (2021). Dynamic causal brain circuits during working memory and their functional controllability. Nature Communications, 12, 3314. https://doi.org/10.1038/s41467-021-23509-x

Chen, M., DeLuca, J., Genova, H., et al. (2020). Cognitive Fatigue Is Associated with Altered Functional Connectivity in Interoceptive and Reward Pathways in Multiple Sclerosis. Diagnostics, 10(11), 930. https://doi.org/10.3390/diagnostics10110930

Chen, X., Li, F., Zhao, X., et al. (2025). Regulation of working memory switches from striatal dopamine D2-receptor to D1-receptor neurons under high cognitive load. PLOS Biology, 23, e3003289. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.3003289

Daďová, K., Petr, M., Tufano, J., et al. (2022). Calanus Oil Supplementation Does Not Further Improve Short-Term Memory or Brain-Derived Neurotrophic Factor in Older Women Who Underwent Exercise Training. Clinical Interventions in Aging, 17, 1227-1236. https://doi.org/10.2147/cia.s368079

Gholipour, D., Shahraki, M., Shakiba, M., & Shamsi-Goushki, A. (2025). Supplementation of Omega-3 Increases Serum Levels of Brain-Derived Neurotrophic Factor and Decreases Depression Status in Patients With Bipolar Disorder: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Clinical Trial. Journal of Human Nutrition and Dietetics, 38(3). https://doi.org/10.1111/jhn.70076

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